|
|
|
|
|
|
|
|
高分文献解读 助力客户发表 ”ALK在瘦方面的鉴别”研究成果
|
|
奥地利科学院及瑞士Nestle健康科学研究所的研究团队在国际 期刊 Cell 发表的一篇题为 “Identification of ALK in Thinness” 的文章。该研究对“瘦子”和正常体重的人群进行了全基因分析，找到了一些和瘦相关的基因位点，意外发现ALK的基因突变最为普遍。进一步研究发现下丘脑神经元中 ALK 的表达通过脂肪组织脂解作用的交感神经控制影响能量消耗。其突变会抵款体重增加，保持苗条状态。传说的中“吃不胖体质”或与ALK基因有关。
基本信息：
题目：Identification of ALK in Thinness
中文题目：ALK在瘦方面的鉴别
期刊：Cell
IF：38.637
作者单位：奥地利科学院分子生物技术研究所
通讯作者单位：奥地利科学院及瑞士Nestle健康科学研究所
使用EIAab@产品：
货号
应用
检测靶标
种属
测定样本
E0463m
ELISA
Tshb
小鼠
血浆
图片1.png
摘要：
背景：尽管世界上大部分地区存在同样致肥环境，但体重增加的易感性在个体间存在相当大的差异。尽管许多研究都在集中于研究肥胖及其遗传易特征，而我们想研究瘦。
实验设计：研究人员在爱沙尼亚生物库中，对新陈代谢健康的苗条个体(全人群BMI谱中 的6百分位)进行了关联分析。我们发现间变性淋巴瘤激酶(ALK)是候选的瘦基因。在果蝇中，RNAi介导的Alk抑制导致甘油三酯水平下降。在小鼠中，Alk的基因缺失导致瘦动物对饮食和瘦素突变引起的肥胖有明显的抵抗。
结论：因此，我们发现ALK在下丘脑神经元中的表达通过交感神经控制脂肪组织脂肪分解来控制能量消耗。我们的遗传和代谢实验确认，ALK是一种瘦基因，与抵抗体重增加有关。
研究发现及创新：
1. EGCUT生物样本库中的全基因组关联分析识别出ALK为候选瘦基因。
2. 在果蝇中，Alk基因的敲除导致甘油三酸酯水平的减少
3. Alk突变小鼠对饮食和瘦素的突变诱导的肥胖表现出抗性
4. ALK通过交感神经调节脂肪能量的消耗
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
