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高分文獻解讀 助力客戶發表 ”ALK在瘦方面的鑑別”研究成果
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奧地利科學院及瑞士Nestle健康科學研究所的研究團隊在國際 期刊 Cell 發表的一篇題為 “Identification of ALK in Thinness” 的文章。該研究對“瘦子”和正常體重的人群進行了全基因分析，找到了一些和瘦相關的基因位點，意外發現ALK的基因突變最為普遍。進一步研究發現下丘腦神經元中 ALK 的表達通過脂肪組織脂解作用的交感神經控制影響能量消耗。其突變會抵款體重增加，保持苗條狀態。傳說的中“吃不胖體質”或與ALK基因有關。
基本信息：
題目：Identification of ALK in Thinness
中文題目：ALK在瘦方面的鑑別
期刊：Cell
IF：38.637
作者單位：奧地利科學院分子生物技術研究所
通訊作者單位：奧地利科學院及瑞士Nestle健康科學研究所
使用EIAab@產品：
貨號
應用
檢測靶標
種屬
測定樣本
E0463m
ELISA
Tshb
小鼠
血漿
圖片1.png
摘要：
背景：儘管世界上大部分地區存在同樣致肥環境，但體重增加的易感性在個體間存在相當大的差異。儘管許多研究都在集中于研究肥胖及其遺傳易特征，而我們想研究瘦。
實驗設計：研究人員在愛沙尼亞生物庫中，對新陳代謝健康的苗條個體(全人群BMI譜中 的6百分位)進行了關聯分析。我們發現間變性淋巴瘤激酶(ALK)是候選的瘦基因。在果蠅中，RNAi介導的Alk抑制導致甘油三酯水平下降。在小鼠中，Alk的基因缺失導致瘦動物對飲食和瘦素突變引起的肥胖有明顯的抵抗。
結論：因此，我們發現ALK在下丘腦神經元中的表達通過交感神經控制脂肪組織脂肪分解來控制能量消耗。我們的遺傳和代謝實驗確認，ALK是一種瘦基因，與抵抗體重增加有關。
研究發現及創新：
1. EGCUT生物樣本庫中的全基因組關聯分析識別出ALK為候選瘦基因。
2. 在果蠅中，Alk基因的敲除導致甘油三酸酯水平的減少
3. Alk突變小鼠對飲食和瘦素的突變誘導的肥胖表現出抗性
4. ALK通過交感神經調節脂肪能量的消耗
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